氧氣治療帶是 一種 讓患者 在加壓環境中呼吸高于平均氧濃度的空氣 的治療技術 。其目的是增加血氧水平，以促 進 康復和 愈合。這種技術已經很成熟，目前美國 食品和藥物管理局（ FDA ） 已經批準了高壓艙的13種用途，包括空氣或氣體的處理栓塞、一氧化碳中毒、減壓病和放射性壞死。雖然美國 FDA 支持HBOT的一些用途，但各種組織和個人也提出了超出這些既定用途的主張。更有爭議的治療方法包括氧氣治療帶療法治療癌癥、輕度創傷性腦損傷和阿爾茨海默病的可能性。本綜述的目的是在評估HBOT在軍事患者中的可能替代用途時，考慮關于氧氣治療帶的現有證據，包括病例研究和隨機、安慰劑對照研究。

氧氣治療帶如何影響病人？

氧氣治療帶對生物的直接影響是增加血液和身體組織中攜帶的氧氣量。 在海平面的正常壓力下，定義為1個大氣壓(1 ATA)，血液中的氧氣比例大程度上取決于飽和或含氧血紅蛋白，這是血液暴露于 氧 分壓的結果。 氧氣的分壓在肺部通常較高，容易使氧氣與任何可用的血紅蛋白結合，但在其他組織中，較低的分壓會使氧氣從血紅蛋白中直接釋放到血流中，并使身體組織氧化。 這種關系產生了一個 S形 圖，其中血紅蛋白飽和度和氧分壓之間存在非線性關系。 除了氧分壓之外，許多其他因素也會影響這種關系，包括一氧化碳和溫度，盡管壓力和氧濃度被認為是關鍵因素。 高壓氧治療通過增加空氣中的氧濃度和增加相對壓力來結合這些因素，這反過來又大化了血紅蛋白用氧飽和的能力。此外，HBOT壓力的增加很重要，因為簡單地呼吸含氧量高于正常水平的氣體，即常壓氧療，在增加血液含氧量方面效果較差。這種效果是因為在高于1 ATA的壓力下，更高水平的氧氣直接溶解在血清中。

終結果是，HBOT導致更高水平的氧氣到達全身組織，不僅通過氧合血紅蛋白，而且因為氧氣直接溶解在血清中。 在臨床實踐中，患者進入 一個高壓艙或環境，該高壓艙或環境可以為單個用戶(單腔室)或多個個人(多腔室)同時使用而設計。 然后，患者在經歷壓力增加的環境時，呼吸氧氣濃度增加到100%的氣體，而正常空氣的氧氣濃度為21%。 對于HBOT來說，常見的壓力包括高達3.0 ATA，盡管治療期間使用的值因治療方案、設備和治療條件而有很大差異。 除其他外，增加的壓力允許更多的氧氣溶于血液。 這種狀態產生更大的氧化作用，因為血液中的氧氣可以到達紅細胞不能通過的阻塞區域，并且在通過血紅蛋白的氧氣運輸受損的條件下，例如一氧化碳中毒，也能夠氧化。 為了更地描述，呼吸常壓空氣的患者通常具有100毫米汞柱的動脈氧分壓和55毫米汞柱的組織氧分壓，而2.0-3.0 ATA的100%氧的組合可以產生超過2000毫米汞柱的動脈氧分壓和幾乎400毫米汞柱的組織內氧分壓。

這些水平對康復中的患者具有許多細胞和生理益處。傷口愈合通過血管生成加速，促進巨噬細胞的遷移并加速上皮形成。這些因素終維持組織活力，同時降低感染的可能性并增強更有益的恢復條件。然而，盡管這些多種機制的作用可能會促進患者的康復，但對于一些需要20至40次治療的情況，單次就診很難獲得治療效果。 現代HBOT通常是一個安全的臨床操作，規程的編寫避免了在富氧環境中燃燒的物理危險和接觸有毒物質的生理危險。即便如此，患者可能會經歷一些潛在的副作用。常見的影響包括由于壓力變化導致的中耳氣壓傷，這會導致耳朵疼痛、全身不適和耳朵平衡困難。這些中耳影響通常是輕微的，可以通過適當的耳部清潔和適當的壓迫率來減輕或避免。空間的封閉性可能會誘發幽閉恐怖癥，它更多地依賴于特定房間和個人的結合，而不是任何可以概括到整個HBOT的東西。可能會出現一些更極端的副作用，如中樞神經系統氧中毒(癲癇發作)、肺氧中毒(氣管支氣管炎、水腫和纖維化)和眼毒性（發生率低，通常是暫時性的），但這些問題在現代治療方案中很少見。  

關于高壓氧治療的證據:已批準的用途

盡管HBOT之前已經被證明是一種安全可靠的方法來增加氧合和促進愈合，但在討論支持和反對其某些潛在用途的證據時，會出現爭議性的問題。 支持HBOT的佳證據來自已確立的醫療用途，這些用途已經獲得了美國FDA或專業醫療組織等管理機構的各種批準或批準。 目前，HBOT腔室有13種經美國FDA批準的用途:空氣或氣體栓塞、一氧化碳中毒、閉合性肌炎、擠壓傷或其他急性創傷性坐骨神經痛、減壓病(彎曲)、促進特定傷口愈合、異常失血(嚴重貧血)、顱內膿腫、壞死性軟組織感染、骨髓炎、遲發性放射損傷、皮膚移植物和皮瓣以及熱燒傷。 在這些經美國FDA批準的選項中，關于HBOT的有效使用仍有許多問題。 例如，對于獲益的持續時間以及哪個治療時間窗適合產生佳效果存在疑問。 從糖尿病足潰瘍患者獲得的一些證據表明，與長期問題相比，HBOT在短期使用中的益處更多，這與HBOT在創傷急性期給藥時具有神經保護作用的研究一致。  

高壓氧治療的證據:創傷后應激障礙、MTBI和TBI

 關于目前未被美國FDA批準的用途的討論和研究仍在繼續 。重要的討論似乎是關于支持和反對使用HBOT作為創傷后應激障礙（PTSD）、創傷性腦損傷(TBI)或輕度創傷性腦損傷(TBI)的治療方法的證據。 關于自閉癥和腦性癱瘓還有其他正在進行的臨床研究，有大量的文獻同樣包括各種各樣的結果。PTSD/mTBI/TBI在軍事環境中有更強烈的治療需求。 PTSD/mTBI/TBI中關于HBOT的證據是有爭議的，因為實證文獻中的結果是如此的混雜，支持和反對該方法的人都很強。支持使用HBOT治療這些疾病的初步證據來自于1-6名患者作為治療一部分的病例研究。這些例子證明了mTBI神經心理功能的改善，慢性TBI和創傷后應激障礙癥狀的改善。然而，一些案例研究可以提醒醫療專業人員注意罕見的并發癥，如因未修復的顱骨骨折引起的張力性氣顱。 

然而，出于幾個原因，應該謹慎解釋這一證據。與隨機安慰劑對照研究相比，病例研究中的因果因素更難分離，限制了從這些觀察中得出的結論。此外，案例研究本身就容易出現發表偏差。重點是，暗示性或令人興奮的結果往往會被發表，而失敗和不太令人驚訝的結果往往會被隱瞞。實質性的改善和罕見的并發癥都屬于更容易引起聯想的類別，并且通過發表偏見增加了這些病例的可見性。 幾項主要針對腦震蕩后綜合征的臨床試驗表明，在HBOT治療后，認知測試和生活質量評估有了顯著改善。接受HBOT或甚至高壓氧和常壓高氧聯合治療的患者顯示出死亡率降低和許多有益的情況，包括腦血流量增加。還有一些經驗證據支持潛在機制的證據，可能提供解釋這些改進的因果因素。

值得注意的是，HBOT可以通過血管生成和神經纖維再生誘導TBI患者的神經可塑性，同時潛在地減少炎癥反應。回顧性研究同樣評估了患者記錄，并得出結論，TBI患者和其他患有腦震蕩后癥狀的患者使用HBOT有顯著益處。這些研究還確定了關于治療的幾個未知因素，例如這些益處的持續時間。一項研究表明，腦震蕩后和創傷后應激障礙癥狀顯著改善，但這些益處持續時間不到6個月。 這些說法的主要反證來自隨機臨床試驗，這些試驗試圖利用虛假條件來解決安慰劑效應的可能性。在包括更嚴格控制條件的幾項隨機臨床試驗中，高壓氧治療未能產生比假治療更大的益處。盡管HBOT和假治療通常都能提高認知或癥狀評估的表現，但臨床試驗終得出結論，HBOT的益處并不比假治療明顯更好。因此，一些研究人員和臨床醫生可能會得出結論，HBOT相當于假治療。